Το σύνδρομο οξείας αναπνευστικής καταπόνησης εμφανίζεται σε κουτάβια και νεαρούς σκύλους, εκδηλώνεται με έντονη δύσπνοια και οδηγεί σε αιφνίδιο θάνατο. Είναι ήδη γνωστό ότι υπάρχει κληρονομική προδιάθεση στους σκύλους φυλής Δαλματίας, παρόλο που αναφερόταν ότι η συχνότητα εμφάνισης των φορέων είναι μικρή. Οι εκτροφείς έχουν μάθει να αποφεύγουν τις γραμμές αίματος εκείνες που έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου, όμως αποτελεί μεγάλη πρόκληση η εξάλειψη νόσων που έχουν φάση ύφεσης όπως η ARDS χωρίς γενετικό έλεγχο, καθώς οι φορείς δεν επηρεάζονται από τη νόσο.
Ο καθηγητής Hannes Lohi του πανεπιστημίου του Ελσίνκι εξηγεί στο περιοδικό “Science Daily”: “Υπάρχουν πολλά αίτια που προκαλούν οξεία αναπνευστική καταπόνηση. Στους ανθρώπους συχνά το υποβόσκον αίτιο είναι η πνευμονία ή η πνευμονική ίνωση. Στους σκύλους φυλής Δαλματίας το αίτιο είναι μία γενετική νόσος του πνευμονικού ιστού. Η μελέτη μας αποδεικνύει ότι η ασθένεια προκύπτει από ελάττωμα στη δομή της πρωτεΐνης ανιλίνης, η οποία συνδέεται με την ακτίνη και σε συνδυασμό δημιουργούν τα υποστηρικτικά μικρονημάτια στο κύτταρο”.
Η ανιλίνη είναι σημαντική για τη διαίρεση και ανάπτυξη του κυττάρου. Σύμφωνα με την ερευνητική ομάδα, ένας τραυματισμός του πνεύμονα σε ασθενείς σκύλους φαίνεται να συνδέεται με μία ανωμαλία της αναγεννητικής ικανότητας του επιθηλίου των βρογχιολίων. Υπεύθυνο για την προαναφερθείσα ανωμαλία είναι το γονίδιο ANLN. Οι ερευνητές εξέτασαν υλικό, το οποίο είχε συλλεχθεί από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο καθώς και από βιοτράπεζες σκύλων. Εξέτασαν 180 σκύλους φυλής Δαλματίας και 30 φυλής Pointer για τη μετάλλαξη που σχετίζεται με την ARDS, ανακαλύπτοντας ότι το γονίδιο υπήρχε σε λιγότερο από το 2% στους σκύλους Δαλματίας, ενώ κανένας από τους σκύλους Pointer δεν το είχε. Ορισμένοι από τους ασθενείς σκύλους είχαν απλασία νεφρού ετερόπλευρα, ενώ άλλοι εμφάνιζαν υδροκεφαλία, γεγονός το οποίο επισημαίνει τον ευρύτερο ρόλο του γονιδίου ANLN στην ανάπτυξη του επιθηλίου διαφόρων οργάνων.
H παθολογοανατόμος Pernilla Syrja αναφέρει: “Η ανακάλυψη αυτού του γονιδίου διαλευκάνει νέες πτυχές στους μηχανισμούς τραυματισμού του πνευμονικού παρεγχύματος που αφορούν την κυτταρική αναγέννηση και την ενδοκυτταρική επικοινωνία. Η έλλειψη ανιλίνης μπορεί να εξηγήσει άψογα τις αλλοιώσεις που συναντώνται σε κυτταρικό επίπεδο. Εξαιτίας της παραμορφωμένης δομής του επιθηλίου, ο εισπνεόμενος αέρας παγιδεύεται στο μέγιστα διατεταμένο κυψελιδικό τοίχωμα”.
-Eπιμέλεια άρθρου-
Μαρία Ζαχαροπούλου
Πηγή: Diagnovet
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου